肥胖作为2型糖尿病、心血管疾病及癌症等众多疾病的危险因素，已成为世界公认的公共卫生问题。在肥胖症中，脂肪组织发生动态重塑，包括体积增大(肥厚)和脂肪细胞数量增加(增生)，免疫细胞浸润，以及组织纤维化的发展，同时已有数据证实，肥胖期间脂肪细胞死亡明显增加。然而，人们对在肥胖期间保护脂肪细胞不受控制的细胞死亡的机制仍知之甚少。
近日，西安交通大学医学部基础医学院心血管研究中心王胜鹏教授作为共同通讯作者与德国马普所Stefan Offermanns院士组合作，在Naure Communications（自然-通讯， IF=12.1）发表论文“YAP and TAZ protect against white adipocyte cell death during obesity”.。为了检测肥胖过程中白色脂肪细胞的YAP和TAZ活性是否受到影响，作者检测了YAP和TAZ的亚细胞定位以及YAP/TAZ靶基因在人和小鼠白色脂肪细胞中的表达，并证明人类和小鼠的肥胖伴随着白色脂肪细胞中YAP和TAZ的激活增加。为了研究YAP和TAZ在白色脂肪细胞中的作用，作者将携带YAP和TAZ等位基因(Yapfl/fl;Tazfl/fl)的小鼠与Adipoq-CreERT2小鼠系杂交，得到了可诱导的脂肪细胞特异性YAP和TAZ缺陷小鼠，并证实，在肥胖期间，YAP和TAZ的丢失导致脂肪细胞死亡的增加。最终得出结论，脂肪细胞特异性YAP和TAZ缺乏是导致肥胖期间脂肪细胞死亡增加的原因，以YAP/TAZ信号为靶点可能提供一种新的治疗策略，通过减缓高热量饮食中白色脂肪的膨胀来治疗肥胖。该研究得到我校第一附属医院袁祖贻教授、实验动物中心刘恩岐教授等的大力支持，同时也得到西安交通大学青年拔尖人才计划、国家自然科学基金、科技部基金、陕西省杰出青年科学基金等项目的资助。
王胜鹏课题组长期从事血管及代谢疾病的力学生物学研究，在机械力感知受体发掘及机械信号转导方面的做出了一系列原创工作。本研究是王胜鹏教授作为通讯作者在2020年5月发表的Naure Communications《自然-通讯》“Adipocyte Piezo1 mediates obesogenic adipogenesis through the FGF1/FGFR1 signaling pathway”论文的平行研究，该高水平系列成果的发表，为肥胖发病的力学机制研究拓展了新的研究领域和方向。
原文链接: https://www.nature.com/articles/s41467-020-19229-3
